제주대학교 수의과대학 Resilience 활성 연구실
(Neurobiochemistry Lab: Identification of Resilience)
□ 연구책임자 및 구성원
교수(연구책임자): 최지은 (choige@jejunu.ac.kr, 홈페이지: https://sites.google.com/view/neurobiochem)
연구원: (박사후연구원) 이서은, (대학원생) Vu Ba Le Duy, (인턴연구원) 박범조, 최수빈
□ 연구실 개요
본 연구실은 스트레스나 환경호르몬 노출로 유발되는 내분비이상이 신경퇴행성 질환 발병에 어떻게 영향을
미치는지를 탐구하는 것을 목표로 하고 있습니다. 이를 위해 미토콘드리아 역학, 시냅스 기능 평가 및 동물 행동 분석 등을 통해 아직 밝혀지지 않은 뇌세포 내 신호전달 기전을 규명하고자 합니다. 회복탄력성(Resilience)이란, 환경 변화로 인한 스트레스, 외상,
고통 등을 겪는 과정에서 이를 극복하고 적응하는 개인의 능력을 의미합니다. 본 연구실은 Resilience를 보이는 그룹에서 뇌 내 Epigenomics 및 Genomics 변화를 확인하고, Microbiome 변화 양상을 Amplicon sequencing, RNA sequencing, ATAC sequencing 등을 통해 다중오믹스
분석으로 탐구하고자 합니다. 나아가, 치료 표적 유전자 및 Microbiome을 발굴하고, 이에 따른 유전자 치료제 및 Psychobiotics 보조제를 개발하는 것을 목표로 합니다. 궁극적으로, Resilience 유전자 및 관련 물질의 활성화를 통해 스트레스 내성 증진뿐만 아니라, 뇌 노화 및 알츠하이머 질환 등 다양한 질환에도 적용 가능성을 탐색하고자 합니다.
□ 주요 연구 내용
1. Resilient 동물 모델 획득
2. Resilient 동물 유래 샘플 획득
뇌를 분리하여
해마, 중뇌, 전두엽 등 다양한 영역에서 샘플을 획득합니다. 또한, 혈액, 소장/대장, 분변 샘플을 통해 염증 변화,
미생물 조성 변화, 염증세포 및 싸이토카인 변화를 탐구합니다. FACS를 이용해 염증세포의 분포 변화도 확인합니다.
3. 다중 오믹스 분석
• 다양한 차세대 시퀀싱을 통해 Epigenetic/Genetic 변화와 미생물 조성 및 관련 대사체 변화를 분석합니다. 이후, 스트레스 Resilient 그룹에서 특정하게 발현하는 Resilience 유전자, 대사체, 미생물을 발굴하고, 이를 교정하여 신경퇴행성 질환과 뇌노화 모델에서 회복 가능성을 평가하는 검증 실험을 진행합니다.
□ 연구주제
- 산전 및 성체 스트레스 노출 시기에 따른 유전자 발현 변화 분석
- 스트레스 및 노화 resilience 동물 유래 샘플의 다중 오믹스
분석
- 스트레스 및 노화 resilient 유전자 치료제를 적용한 신경퇴행성
질환 회복 여부 확인
- Microbiome 조성 변화를 통한 Psychobiotics 개발
□ 주요 논문성과
1. Choi, G. E., Park, J. Y., Park, M. R., Yoon, J. H., & Han, H. J. (2023). Glucocorticoid enhances presenilin1-dependent Aβ production at ER’s mitochondrial-associated membrane by downregulating Rer1 in neuronal cells. Redox Biology, 102821.
2. Kim, M. J., Choi, G. E., Chae, C. W., Lim, J. R., Jung, Y. H., Yoon, J. H., ... & Han, H. J. (2023). Melatonin-mediated FKBP4 downregulation protects against stress-induced neuronal mitochondria dysfunctions by blocking nuclear translocation of GR. Cell Death & Disease, 14(2), 146. (Co-first author)
3. Choi, G. E., Chae, C. W., Park, M. R., Yoon, J. H., Jung, Y. H., Lee, H. J., & Han, H. J. (2022). Prenatal glucocorticoid exposure selectively impairs neuroligin 1-dependent neurogenesis by suppressing astrocytic FGF2–neuronal FGFR1 axis. Cellular and Molecular Life Sciences, 79(6), 1-23.
4. Jung, Y. H., Chae, C. W., Choi, G. E., Shin, H. C., Lim, J. R., Chang, H. S., ... & Han, H. J. (2022). Cyanidin 3-O-arabinoside suppresses DHT-induced dermal papilla cell senescence by modulating p38-dependent ER-mitochondria contacts. Journal of biomedical science, 29(1), 1-17 (Co-first author).
5. Choi, G. E., Lee, H. J., Chae, C. W., Cho, J. H., Jung, Y. H., Kim, J. S., ... & Han, H. J. (2021). BNIP3L/NIX-mediated mitophagy protects against glucocorticoid-induced synapse defects. Nature communications, 12(1), 1-18.
□ 맺음말
제 연구실을 소개할 수 있는 기회를 주신 한국실험동물학회 웹진
관계자 여러분께 감사의 말씀을 드리며, 이를 연구자분들과 공동연구를 진행할 수 있는 계기가 될 수 있기를
기대합니다.
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